Ноосфера

Найпростіші - паразити людини

Дизентерійна амеба

Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica), просте із загону амеб ; збудник амебної дизентерії (див. Амебіаз ). Вперше описаний в 1875 російським ученим Ф. А. Лісовику. При попаданні в кишечник людини Д. а. в більшості випадків розмножується у вмісті товстої кишки, не упроваджуючись в тканини і не викликаючи порушень функції кишечника (людина при цьому здорова, але служить носієм Д. а.). Ця форма Д. а. називається просветной (forma minuta) (розмір близько 20 мкм ). Рухається вона за допомогою псевдоподій. Ядро сферичне, 3—5 мкм в поперечнику, хроматин розташований під ядерною оболонкою у вигляді невеликих глибок; в центрі ядра невелика каріосома. У ендоплазмі може бути декілька фагоцитованих бактерій. При згущуванні фекалій в товстій кишці просветная форма оточується оболонкою і перетворюється на кулевидну цисту (розмір близько 12 мкм ) з 4 ядрами, що не відрізняються за будовою від ядра вегетативної форми; незрілі цисти містять 1—2 або 3 ядра. Є вакуоль з глікогеном; частина цист містить короткі, бруськовідниє утворення — хроматоїдниє тіла. З фекаліями цисти викидаються в зовнішнє середовище і можуть знов попасти в шлунково-кишковий тракт людини, де після метацистной стадії розвитку (ділення на 8 дочірніх амеб) дають початок просветним формам

Інколи просветная форма Д. а. упроваджується в стінку товстої кишки і розмножується там, утворюючи виразки (амебна дизентерія). Ця форма Д. а. називається тканинною (розмір 20—25 мкм ) і, на відміну від просветной форми, не містить в цитоплазмі жодних включень. Виразкова поразка товстого кишечника супроводиться виділенням слизу, гноїть і крові. У цих умовах просветниє форми Д. а., а також тканинні форми, що попали в просвіт кишки з виразок, збільшуються в розмірі до 30 мкм і більше і набувають здатності фагоцитувати еритроцити. Ця форма Д. а. називається великою вегетативною, або еритрофагом. Викинута при дефекації в зовнішнє середовище, вона швидко гине. При затиханні гострої фази хвороби велика вегетативна форма зменшується в розмірах, переходить в просветную, а потім інцистується в кишечнику. Цисти, що виділяються при дефекації в зовнішнє середовище, можуть бути джерелом зараження. Вегетативна форма Д. а. у зовнішньому середовищі гине протягом 15—20 мін . Цисти зберігають життєздатність у воді і вологому грунті до місяця і більш. Д. а. паразитує, окрім людини, також у щурів, мавп, собак і кішок але зустрічається у них рідко; ці тварини не мають істотного значення як джерело інфекції.

Дизентерія амебна

Д. амебна. Основна форма амебіаза, виникає в результаті проникнення і розмноження в тканинах товстої кишки дизентерійної амеби . Захворюваність носить, як правило, спорадичний характер (тобто окремі випадки). У більшості тих, що заразилися дизентерійна амеба розмножується лише у вмісті верхніх відділів товстої кишки, не викликавши ні уражень стінки кишки, ні порушень діяльності кишечника. Такі особи є здоровими носіями і джерелом поширення хвороби. Зараження може статися від хворого в хронічній стадії хвороби, що виділяє з калом цисти дизентерійної амеби (зберігаються в зовнішньому середовищі протягом декількох тижнів) після дефекації. Дороги передачі збудника такі ж, як при бактерійній Д. і ін. кишкових інфекціях і інвазіях.

Проникнувши в стінку товстої кишки, дизентерійна амеба розмножується там, утворюючи первинний абсцес, що розкривається в просвіт кишки. Виникають виразки з підритими краями. Глибокі виразки можуть привести до прориву кишки, що обумовлює розвиток перитоніту, рубцевому звуженню кишечника, кишковим кровотечам; можуть виникати амебома (специфічна гранулема товстої кишки), метастатичні амебні ураження печінки (абсцеси) і ін. внутрішніх органів і тканин.

Інкубаційний період від 1 тижня до 3 мес і більш. При гострій формі прояву хвороби, як і при бактерійній Д., діагноз має бути підтверджений виявленням збудника. У неускладнених випадках підвищення температури і явища загальній інтоксикації відсутні. При неправильному лікуванні або без нього хворобу приймає хронічна течія (зміна періодів загострення і ремісій). При загостренні хронічної Д. її прояви аналогічні гострій формі. Ремісії можуть продовжуватися до року і більш. Часто зустрічаються стерті форми (без яскраво виражених проявів).

Лікування Д. повинно вироблятися в інфекційних лікарнях. Застосовують по спеціально розроблених правилах антибіотики (левоміцетин, тетрациклін), препарати хіміотерапій — нітрофурани, сульфаніламідниє препарати, ентеросептол. При амебній Д. — еметін, ятрен, метронітазол. Вакцинація. Дієта в гострому періоді захворювання і протягом 3—4 тижнів після зникнення основних ознак хвороби.

Профілактика: поліпшення очищення території, водопостачання і каналізації населених місць; підвищення санітарної культури населення; дотримання правил особистої гігієни, правильна кулінарна обробка і зберігання харчових продуктів. Бацилоносії не допускаються до роботи в продуктових магазинах, харчових підприємствах, в системі водопостачання і до обслуговування дітей. У дитячих колективах застосовують бактеріофаг.

Малярійний плазмодій

Малярійний плазмодій-це збудник одного з найнебезпечніших захворювань людини-малярії,яке забрало мільйони людських життів. Збудниками малярії є одноклітинні мікроорганізми, що належать до типу Protozoa, класу Sporozoa, родини Plasmodiidae, роду Plasmodium. Малярію у людей спричиняють 4 види збудника: PL falciparum — збудник тропічної малярії, Р1. vivax — збудник триденної малярії, PI. ovale — збудник овалемалярії і PI. malariae — збудник чотириденної малярії.

Життєвий цикл плазмодіїв складається з двох фаз: спорогонії — статевої фази в організмі остаточного хазяїна (самиці комара роду Anopheles) і шизогонії — безстатевої фази в організмі людини, що є проміжним хазяїном паразита. Переносять його від хворої людини до здорової кровососні малярійні комарі.Під час укусу зі слиною комара у кров здорової людини проникають рухливі клітини плазмодія.Спочатку паразит потрапляє до клітини крові-еритроцити.В них паразит живиться,росте і знову розмножується множинним поділом клітини.Розвиваються спочатку в клітинах печінки в екзоеритроцитарні шизонти, що дають початок так званій прееритроцитарній шизогонії. Розпадаючись на велику кількість мерозоїтів, екзоеритроцитарні шизонти дають початок еритроцитарній стадії паразита. В еритроцитах вони проходять кілька стадій з утворенням мерозоїтів, які виходять у плазму крові і знову проникають в еритроцити. У цей час у людини настають приступи малярії, підвищується до 40—41 °С температура, її лихоманить. Такі приступи повторюються через кожні 2—3 доби. .Для збудника малярії (плазмодія) характерна зміна двох хазяїв: людини і комара, при цьому відбувається чергування статевого і безстатевого розмноження. Статеве розмноження плазмодіїв відбувається в тілі різних видів малярійних комарів, безстатеве — в тілі людини. На певному етапі розвитку мерозоїти більше не діляться, а перетворюються на мікро і макрогаметоцити, які є джерелом зараження комарів.Під час укусу хворої людини у шлунок комара потрапляють плазмодії різних стадій розвитку. Проте тільки гаметоцити зберігають свою життєздатність і перетворюються на зрілі статеві клітини. Вони копулюють і дають початок рухливій зиготі, що через низку перетворень дає кілька тисяч спорозоїтів. Вони проникають у слинні залози комара і під час укусу зі слиною передаються людині. Природна сприйнятливість людей висока, особливо у дітей раннього віку, однак існують групи населення, відносно несприйнятливі до малярії (резистентні носії аномального гемоглобіну-S). Сезонність у регіонах помірного й субтропічного клімату літньо-осіння, у країнах із тропічним кліматом випадки малярії реєструються протягом року. Постінфекційний імунітет типоспецифічний нестійкий, можливі реінвазії і перехресні інвазії. Малярія — дуже поширена інфекційна хвороба. Інтенсивні ендемічні осередки охоплюють Південну й Південно-Східну Азію, Океанію, Центральну й Південну Америку, тропічну й субтропічну частини Африки; у Північній Америці і Європі

Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь; 5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — параэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).

Лямблиоз

Лямблиоз (синонимы: giardiasis - англ., Lambliasis - нем., giardiose - франц.) - это инвазии лямблиями, протекающие как в виде латентного паразитоносительства, так и в манифестных формах, преимущественно в виде дисфункций кишечника.

Возбудитель лямблиоза впервые описан в 1859 г. отечественным ученым Д.Ф.Лямблем, в честь которого он и получил свое название.

Лямблии существуют в виде вегетативной формы (трофозоит) и цисты (неподвижная форма). Вегетативные формы подвижны, имеют присасывательный диск, которым удерживаются на слизистой оболочке тонкой кишки. Лямблии размножаются продольным делением надвое, часть из них превращается в цисты, которые выделяются с фекалиями и обладают значительной устойчивостью. На предметах домашнего обихода сохраняются до 2 недель, в воде — до 3 месяцев. Хлорсодержащие дезинфицирующие средства на цисты лямблий не действуют!!!

Возбудитель - Lamblia intestinalis (Giardia Lamblia) - относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной форм. Вегетативная форма грушевидная, размеры тела: в длину 10-25 мкм, в ширину - 8-12 мкм. На вентральной стороне расположено углубление (присасывательный диск), служащее для прикрепления паразита к клеткам кишечного эпителия. Ротового отверстия у лямблий нет. Питание осуществляется эндоосмотически, только растворенными пищевыми веществами. В окрашенных препаратах на светлом фоне присасывательного диска отчетливо видны два симметрично расположенных овальных ядра (напоминая лицо с двумя большими глазами).Имеют четыре пары симметрично расположенных жгутиков.

Цисты лямблий овальной формы, размерами 10-14 мкм в длину и 6-10 мкм в ширину. Вегетативные формы, паразитирующие в тонкой кишке, спускаясь в толстую, образуют цисты, которые выделяются с калом во внешнюю среду. Незрелые цисты двуядерные, зрелые - четырехъядерные. Оболочка цисты отчетливо выражена и большей частью отстает от протоплазмы, что является характерным отличием от цист других кишечных простейших.

Распространен лямблиоз повсеместно. По данным ВОЗ, лямблии выявляются у 10% взрослых и 20% детей. Наибольший уровень зараженности лямблиями регистрируется в возрастной группе от 1,5 до 4 лет. В яслях и садиках зараженность в 1,5—2 раза выше, чем среди «домашних» детей такого же возраста.

В детских яслях и садиках количество зараженных может колебаться от 20 до 75%, могут формироваться и семейные очаги.

Источником инфекции является только человек, инвазированный лямблиями. Паразитирующие на грызунах (мыши, крысы) лямблии для человека не патогенны. Передача инфекции осуществляется фекально-оральным путем. Цисты лямблий выделяются с испражнениями и могут длительно сохраняться во внешней среде. Во влажном кале они сохраняются до 3 нед, а в воде - до 2 мес, они устойчивы к хлору (при концентрации 1 мг/л цисты погибают лишь через 72 ч). Заглатывание с водой от нескольких до 10 цист уже приводит к развитию инвазии у человека. Большинство эпидемических вспышек лямблиоза носит водный характер. Передача может осуществляться и через пищевые продукты, на которых цисты лямблий сохраняют жизнеспособность от 6 ч до 2 сут.

Возможна и передача от человека к человеку. Этот путь инфицирования особенно широко распространен в детских дошкольных учреждениях, где инвазированность лямблиями значительно выше, чем среди взрослых. У мужчин-гомосексуалистов лямблиоз может передаваться половым путем.

Распространенность лямблиоза зависит от состояния питания, водоснабжения и санитарно-гигиенических навыков населения. Среди детей инвазированность существенно выше и достигает 15-20%, среди взрослых в развитых странах инвазированность составляет 3-5%, а в развивающихся - свыше 10%. По оценке научной группы ВОЗ (1983) лямблиоз отнесен к числу паразитарных болезней, имеющих наибольшее значение для общественного здравоохранения.

В США описаны водные эпидемии лямблиоза, при которых заразились свыше 7000 человек в результате употребления воды из открытых водоемов и хлорированной (хлорирование не действует на цисты лямблий). Вспышки лямблиоза зарегистрированы в Канаде и ряде стран Западной Европы.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы тонкой кишки.

В настоящее время установлено, что для развития лямблиоза достаточно заглотить несколько (до 10) цист. В организме хозяина они размножаются в огромных количествах (на 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться до 1 млн лямблий и более). Инвазированные лямблиями лица могут выделять с испражнениями до 18 млрд цист в течение суток.

Лямблии являются строгими паразитами, они не могут питаться оформленными пищевыми частицами. Вегетативные формы могут существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки, механически блокируют слизистую оболочку тонкой кишки, нарушая пристеночное пищеварение, повреждают двигательную активность тонкой кишки.

Может наблюдаться усиленное размножение бактерий и дрожжевых клеток. Это может приводить к нарушению функций желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Клинические проявления лямблиоза во многом обусловлены ухудшением всасывания, особенно жиров и углеводов. Понижается активность ферментов (лактазы, энтеропептидазы и др.), снижается абсорбция витамина B12, нарушается С-витаминный обмен. Это указывает, что вещества, продуцируемые лямблиями, прямо или косвенно повреждают структуру микроворсинок тонкой кишки.

Допускается возможность продукции растворимого токсина вегетативными формами лямблий, однако наличие его пока не доказано.

Иногда единичные паразиты обнаруживались в толще тканей, однако вокруг них не было выраженного воспаления. Лямблии не могут существовать в желчевыводящих путях (желчь их убивает). В связи с этим лямблии не могут быть причиной тяжелых нарушений печени, холецистохолангитов (обусловленная ими рефлекторная дискинезия желчевыводящих путей способствует лишь наслоению вторичной бактериальной инфекции), поражений нервной системы. Часто встречаются сочетания носительства лямблии с какими-либо заболеваниями.

При сочетании лямблий с шигеллами обусловливаются более продолжительные расстройства кишечника, нарушение иммуногенеза и способствуют переходу дизентерии в хронические формы. У большей части инвазированных лямблиоз протекает латентно. Возникновение манифестных форм связано с массивностью инвазии, различной вирулентностью отдельных штаммов лямблий, состоянием иммунной системы инвазированных лиц. В частности, у ВИЧ-инфицированных лямблиоз протекает значительно тяжелее. У лиц с иммунодефицитами чаще наступают рецидивы лямблиоза и повторное инфицирование (реинфекция). Иммунитет после перенесенного лямблиоза не очень напряженный и не длительный.

Симптомы и течение. Продолжительность жизни лямблий в организме человека в среднем 4 недели. У лиц с нарушениями иммунитета заболевание приобретает длительное и упорное течение. В большинстве случаев болезнь протекает в виде бессимптомного лямблионосительства. У 10—12% инвазированных отмечаются расстройства функции тонкой кишки, которые проявляются ноющими, реже приступообразными болями в животе, тошнотой, метеоризмом, неустойчивым стулом. При вторичном инфицировании бактериальной флорой присоединяются нарушение функции желчных протоков, холецистит.

При лямблиозной дискинезии двенадцатиперстной кишки больных беспокоят ноющие боли и неприятные ощущения в эпигастральной области. Нередко они отмечают чувство распирания в эпигастрии и урчание в верхней половине живота.

Лямблиозная дискинезия тонкого кишечника характеризуется наличием умеренно выраженного метеоризма, периодических болевых ощущений в различных отделах живота, разлитого урчания. Иногда отмечается кашицеобразный стул 1—2 раза в сутки без патологических примесей.

При лямблиозном энтерите, помимо урчания, выраженного метеоризма и болевых ощущений в животе, развивается понос. Стул при этом жидкий, обильный, нередко водянистый и пенистый, имеет обычный каловый запах, частота его от 2—3 до 4—5 раз в сутки. Больные отмечают повышенную утомляемость, чувство вздутия живота, снижение аппетита и небольшую тошноту. При длительном течении болезни появляется повышенная раздражительность, сон становится беспокойным. О переходе лямблиозного энтерита в энтероколит будет свидетельствовать появление болей по ходу толстого кишечника, наличие в стуле примеси слизи.

Для лямблиозного дуоденита также характерны вышеприведенные функциональные нарушения с более постоянным, умеренно выраженным болевым симптомом в эпигастрии. Это боли натощак и в ночное время, чаще в предутренние часы. У больных регистрируется снижение секреторной функции желудка.

У большей части инвазированных лямблиоз протекает без каких-либо клинических проявлений (латентная форма); клинически выраженные заболевания протекают в виде острой и хронической форм.

Инкубационный период продолжается до 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро, у больного появляется жидкий водянистый стул без примесей слизи и крови. Стул неприятного запаха, на поверхности всплывают примеси жира. Появляются боли в эпигастральной области. Образуется большое количество газа, раздувающего кишечник, отмечается отрыжка газом с сероводородным запахом. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, может быть рвота, у некоторых больных незначительно повышается температура тела.

Острая стадия лямблиоза продолжается 5-7 дней. У отдельных больных лямблиоз может затянуться на месяцы и сопровождаться нарушением питания, снижением массы тела. У большей части проявления болезни исчезают самопроизвольно в течение 1-4 нед. Болезнь может переходить в хроническую форму, протекающую в виде рецидивов, периодически появляется вздутие живота, могут быть боли в эпигастральной области, иногда отмечается разжиженный стул.

Хронические формы лямблиоза наблюдаются преимущественно у детей дошкольного возраста. В клинической симптоматике играет роль и непереносимость молочного сахара.

Осложнения со стороны желудка и желчевыделительной системы возникают в результате воспалительного процесса и механического раздражения лямблиями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В частности, формируется дуоденогастральный рефлюкс, проявляющийся забрасыванием дуоденального содержимого в пилорическую часть желудка, что по общепризнанному мнению является одной из важнейших причин развития гастрита. Наряду с этим развиваются дискинетические нарушения желчевыделительной Системы, что ведет к застою желчи в желчном пузыре и желчных ходах и тем самым создаются условия для проникновения кишечной бактериальной флоры в эти органы и развития там воспалительного процесса.

Возникновение гастрита при различных формах лямблиоза ведет к постоянству болевого синдрома, появлению ночных и «голодных» болей. Осложнения в виде дискинезий желчных путей и желчного пузыря проявляются умеренными болями в правом подреберье. Больные жалуются на чувство горечи во рту, снижение аппетита, головную боль. Панкреатит, как осложнение лямблиоза, характеризуется выраженным болевым симптомом и быстрым исчезновением после лечения.

Більше інформації про лямблії від лікаря

Використана література: Епштейн Р. Ст, Паразитичні амеби, М. — Л., 1941; Гнезділов Ст Р., Прості кишечника, в кн.: Лабораторний практикум медичної паразитології, [2 видавництва], Л., 1959; Сченсновіч Ст Би., Теслярів Н. Н., Амебна дизентерія, в кн.: Багатотомне керівництво по мікробіології, клініці і епідеміології інфекційних хвороб, т. 9, М., 1968.В. Д. Тимаков. Микробиология. - М.: Медицина, 1973. С. 432.